Dokumentet er under udarbejdelse
De, der kun er interesserede i afmagringskure, kan ser her.
Der er en anmeldelse af de forskellige kure. Dem af dem, jeg har set er ikke
helt blæste.
Facts om fedme.
Fedmeepideien skyldes ikke en lille biokemisk defekt, den skyldes store mængder af mad, indtaget af inaktive mennesker. prof. George Bray, Louisiana State University.Der er balance mellem den optagne og den forbrugte energimængde.
Generelt gælder den almindelige fysiske lov, at energi hverken dannes eller
forsvinder. Derfor må indtaget af energi svare til forbruget. Dette kan
udtrykkes som den matematiske ligning i overskriften, eller lidt mere specificeret:
EE = BMR + TEF + Eparat + Eegentligt arbejde + Edeponering
+ Edeponeringsomkostninger
Et almindeligt arbejdende menneske bruger ca. 10.000 kJ i døgnet (EE).
Ca. 10.000 kJ = 107 J/24 timer = 116 J/sekund = 116 watt, heraf udgør BMR
ca. 60 % = 70 watt
BMR Energiforbruget er det, man også kalder stofskiftet. Man kan opdele stofskiftet i den energimængde, det kræver at opretholde livet, uden at foretage sig noget - det kalder biologer basalstofskiftet (BMR) og det måles ved at måle personens optagelse af ilt om morgenen, inden man har spist, inden man har startet med fysisk aktivitet og liggende i et rum med temperaturen 25 °C med et lagen over. Da det er svært, at måle basalstofskiftet, måler nogen i stedet for et sovestofskifte (SMR) eller et stofskifte i hvile, men ikke i den anførte tilstand (RMR), det giver små forskelle i forhold til det definerede basalstofskifte (BMR).
TEF Når man spiser, skal der bruges energi til bl.a. mavens og tarmens arbejde. Dette energibehov, kalder biologerne: fødens specifikke dynamiske effekt (TEF). Det fører ofte til en temperaturstigning.
Eparat, Eegt arbejde Derudover kræver et hvert arbejde
en energitilførsel, også det arbejde at sidde helt stille (Eparat). Eegt
arbejde varierer meget fra person til person, både fordi arbejdet varierer, men
også fordi arbejdseffektiviteten varierer.
Ovenfor så vi, hvordan man måler basalstofskiftet (det er det, der måles ved en
klinisk stofskiftemåling).
Man kan måle det samlede stofskifte ved at foretage en opgørelse af den indtagne
fødemængde. Man beder de personer, der skal måles på, om at skrive op, hvad de spiser
i løbet af et antal døgn. Metoden kræver, udover at man kan stole på sine
forsøgspersoner også, at der registreres fødeindtag for mange dage, da indtaget
varierer voldsomt (20 - 30 %) fra dag til dag(1).
Man kan måle stofskiftet ved at måle iltoptagelsen - det er dog meget besværligt - og man indskrænker forsøgspersonens bevægelighed, således at man måler et 'kunstigt' stofskifte. Man kan måle iltoptagelsen med et spirometer, hvortil forsøgspersonen kobles via et mundstykke. Det bruges til bestemmelse af basalstofskifte, man kan nemlig typisk kun måle i nogle minutter.
Man kan bruge en slags emhætte, der sættes ned over forsøgspersonens hoved, det kan gøres over timer, men personen skal sidde stille.
Man kan endelig bruge et respirationskammer, hvor forsøgspersonen kan røre sig frit i
et særligt kammer - sådan et er naturlivis meget dyrt og findes kun få steder - og det
er stadig ikke en normal situation man måler på.
Nu har man imidlertid fået en 3. måde at måle på, med dobbelt-mærket vand.
Man giver forsøgspersonerne en bestemt mængde vand, som dels er mærket med
brint-isotopen 2H, dels med ilt-isotopen 18O. Alle fødeemner
indeholder kulstof (C), brint (H) og ilt (O), når det forbrændes ender alt H som vand (H2O)
og alt C som CO2.
CxHyOz + (x + y/2 - z/2) O2 x CO2
+ y/2 H2O
Når man giver 18O i vandet ender det i CO2 og H2O,
mens 2H kun ender i vandet. Man kan derfor ved at måle forskellen i den
hastighed, hvormed de to isotoper forsvinder - ved at måle indholdet af de to isotoper i
urinen efter en periode - få en måling af foryndingen med den mængde CO2,
der er dannet ved forbrændingen og dermed af den forbrændte fødemængde. Af afsnit 2a
fremgår det, at man kan beregne, hvor meget protein man har forbrændt, ud fra urinens
indhold af urinstof. Ud fra de to størrelser kan man ved hjælp af komplicerede formler,
som jeg ikke skal forsøge at redegøre for, beregne stofskiftet.
Det har været en populær misforståelse, at fede har et lavere stofskifte. Det er nemlig det resultat man når til, hvis man måler stofskiftet ved at gå ud fra en kostrapport.
Nu har man imidlertid foretaget et antal målinger med dobbelt mærket vand.
Når man anvender denne metode, viser det sig at de fede har et stofskifte, der ligger over de ikke-fedes(2),(3),(4),(5). Det svarer helt til, at de slæber rundt på flere kilo, der skal flyttes, d.v.s. deres arbejde (Earbejde) er større, og der skal vedligeholdes et større legeme (=RMR/BMR er større)5. Omregner man de fedes stofskifte til antal kJ/m2 legemsoverflade, så er der ingen forskel mellem fede og normale(6). Det samme gælder, hvis stofskiftet udtrykkes pr. kg fedtfri vægt(7).
At stofskiftet følger legemsvægten er også vist ved slankningsforsøg. 5 personer tabte i gennemsnit 12 kg, hvorved deres totalstofskifte (EE) faldt 830 kJ/d (ud af 9200 kJ/d)7. Garrow(8) fandt et fald på 1630 kJ/d (ud af 8500 kJ/d) for 19 fede kvinder, der tabte 31 kg (gennemsnit).
Absolut bruger fede flere kJ på arbejde, men når man regner pr kg, d.v.s. når man tager hensyn til, at det koster mere at flytte en fed, får man en tendens til, at fede arbejder mindre4.
De fedes højere stofskifte er også afsløret i nogle opfednings/afmagringsforsøg, udført med måling af stofskiftet(9),6,7 ud fra iltoptagelsen.
Ved et forsøg med opfedning af fanger i Vermont, fandt man også, at de før opfedningen havde et dagligt energibehov på 7500 kJ/m2 og efter opfedning 11200 kJ/m2.
Fedes højere stofskifte svarer til en større varmeproduktion, da fedt isolerer mod
varmetab, har fede altså både større varmeproduktion og mindre varmetab. Derfor sveder
fede mere.
Et forsøg med 7 dages overfodring (med 6468 kJ/d) medførte en stigning i EE på 13 %, (målt i respirationskammer), uden stigning i BMR17. Andre9,13 finder, at BMR stiger med fedtmængden. RMR falder under en slankekur. Den forbliver dog større end hos ikke-fede, idet den er ens pr kg fedt fri vægt7.
75 % af variationen i RMR er bestemt af måleusikkerheden, den fedtfrie masse, alderen og kønnet.
Schoeller4 siger i sit review, at RMR kun varierer på grund af TEF og fedt
fri masse.
Der er lavet en del forsøg med opfedning og afmagring. Jeg har resumeret de forsøg,
jeg har kunnet finde i nedenstående tabel:
| Forfatter | kJ/dag ekstra |
antal dage | ekstra kJ | vægtstigning, kg | g fedt af lejret | kJ aflejret i fedt | energiudnyttelse |
| Webb(10) | 4186 | 30 | 125600 | 1,75 | 1250 | 47800 | 38 |
| Pasquet 3 | 15300 | ca 63 | 955000 | 17 | 12150 | 461700 | 48 |
| O'Dea(11) | 12200 | 10 | 122000 | 2,58 | 1843 | 70000 | 57 |
| Webb10 | 4186 | 30 | 125600 | 2,68 | 1914 | 72700 | 58 |
| Webb10 | 4186 | 30 | 125600 | 2,73 | 1950 | 74100 | 59 |
| Welle9 | 7570 | 20 | 151400 | 3,3 | 2360 | 89700 | 60 |
| Bouchard(12) | 4200 | 86 | 361200 | 8,1 | 5790 | 220000 | 61 |
| Welle(13) | 6100 | 20 | 122000 | 3,1 | 2214 | 84100 | 69 |
| Roberts2 | 4046 | 19 | 76900 | 2,3 | 1643 | 62400 | 81(14) |
| Porikos(15) | 5400 - 6500 |
9 | 48600 - 58500 |
1,5 | 1071 | 40700 | 70 - 83 |
| Gulick(16) | - 2700 | 217 | -586000 | -18,6 | 13300 | 505400 | 86 |
| Glueck(17) | -3670 -5651 |
20 20 |
-186000 | -6,5 | 4642 | 176000 | 95 |
| Rising(18) | 6468 | 7 | 45270 | 2,3 | 1643 | 62000 | 137 |
Skemaet er udregnet ved at anvende den enkelte artikels tal for ekstra energitilførsel og vægtforandring. Vægtforandringen er omregnet til kJ ved at gå ud fra, at 1.4 g vægtforandring svarer til 1 g fedt = 38 kJ.
Forsøgene er lavet under meget forskellige forhold og det er kun i få af forsøgene, man rent faktisk har målt, hvilken energitilførsel, der skal til for at give konstant vægt. (Fejl på denne størrelse giver en forholdsvis stor fejl på størrelsen af den ekstra energitilførsel).
Det første af Webb's forsøg har et lidt underligt resultat, specielt fordi han heri har anvendt den kost med det højeste fedtindhold, derfor burde energiudnyttelsen ligge højest. Han kan heller ikke selv forklare resultatet.
At Gulick når op på en energiudnyttelse på 86 % og Glueck på 95 %, skyldes formentlig, at der er tale om 'afmagringsforsøg'. (Resultatet for Gulick i skemaet stammer fra en periode på krigsration, hvor han tabte 18.6 kg).
Det er selvfølgelig også underligt, at Rising når til en energiudnyttelse over 100 % - det kan jeg ikke forklare udfra artiklen, måske har jeg misforstået noget. Men der er noget, der tyder på regnefejl i artiklen.
Forbes15 har regnet på de allerførste energibalanceforsøg, der er
udført, nemlig Neumann og Gulick's målinger på sig selv fra perioden 1890 til 1930. Han
finder, at Neumann's vægtforandringer svarer til 38.5 kJ/g (=54 kJ/g fedt) og Gulick's
til 30.1 kJ/g (= 42 kJ/g fedt). Hvis man regner de tilsvarende tal ud for Roberts2,
får man 32 kJ/g øget legemsvægt.
Det kan konstateres, at hvis man får tilstrækkeligt med protein, forbrændes hele
den indtagne proteinmængde. Proteinets N-indhold genfindes i urinstof. Ved at måle
urinens indhold af urinstof, kan man derfor let beregne proteinernes andel af stofskiftet.
Dannelsen af urinstof koster energi, derfor er der et energitab, der viser sig
som varme, ved nedbrydningen af protein. (Men i forvejen bruger vi en del af
forbrændingen til at holde varmen, så derfor bliver tabet mindre end man
teoretisk kan beregne det (Astrup har dog i et forsøg på 12 mænd på
grisekød vist et tab på 4 %).
Professor Arne Astrup fra Forskningsinstitut for Human Ernæring på Landbohøjskolen og især sukkerfabrikkerne farer hårdt frem i pressen og andetsteds med en tese om, at kulhydrater ikke feder, at simpelt sukker ikke feder, at man kan spise alt, hvad man kan, sålænge man holder sig fra fedt.
Det strider jo voldsomt mod det, som jeg slog fast i begyndelsen om at energi-indtag = forbrug + oplag. Hvis glycogendepoterne i muskler og lever (se afsnit 3, lagerstørrelser) ikke er fyldt op, sker dette, når der tilføres ekstra glucose. Samtidig sker der en stigning i forbrændingen af glucose(19) (hvis Astrup og sukkerfabrikkerne skal have ret, skal energien herfra gå til spilde - og det sker næppe).
Glucoseforbrændingen har et maximum (4 mg/kg/min 0.068 kJ/kg/min 286 kJ/time for en 70 kg mand 7000 kJ/døgn), herefter går overskuddet i glycogenlageret - hvad der sker når dette er fyldt op, omtales ikke18. Fedtforbrændingen falder med stigende glucosekoncentration (og insulinkoncentration) i blodet.
Arbejdende muskler får hovedparten af deres energi fra omdannelse af glucose til mælkesyre og pyrodruesyre. De to stoffer omdannes siden i leveren igen til glucose, hvis der er mangel på glucose, sker den omdannelse med energi fra forbrænding af fedtsyrer. Hvilende muskler får energi fra forbrænding af fedtsyrer(20). Fedtforbrændingen omstilles gradvist til glucoseforbrænding ved stigende arbejdsintensitet.
Hos kyllinger og svin ved vi, at kulhydrat kan omdannes til fedt. Der er i hvert fald én dokumentation for, at det også kan ske hos mennesker. Massas folket i Cameroon har en tradition med en opfedningsprøve - Guru Walla, der virker som en slags manddomsprøve. Der er lavet et kontrolleret forsøg hermed3. 9 mænd blev fulgt under Guru Walla. Hver deltager får sin egen hytte og en kvinde til at lave maden, der serveres hver 3. time døgnet rundt. I tabellen, side 3 anføres resultaterne af opfedningen. Der er i resultatet korrigeret for brækninger og energiindholdet i fæces og urin. Kosten, som for 95 % vedkommende var sorghum og mælk, indeholdt 70.1 % kulhydrat, 15.2. % fedt og 14.7 % protein.
Der blev i alt indtaget 28200 kJ i 63 dage, det giver 270.000 kJ fedt indtag.
Vægtstigningen på 17 kg, svarer til ca. 462.000 kJ, hvorfor der må være dannet fedt
svarende til små 200.000 kJ.
Bessard7 finder (i respirationskammer), at ca. kalvdelen af den tilførte kulhydrat er forbrændt efter 5 timer, det samme gælder for fedt og protein.
Alle disse forhold taler mod Astrups påstand.
Fedtoxidationen er uafhængig af tilførslen(21), den
afhænger af muskelmassen, kulhydrattilførslen og mængden af fedtvæv, der virker ved at
forøge koncentrationen af frie fedtsyrer i blodet. Overskud af fedt deponeres.
| Energilager hos mand på 70 kg(22),(23) | |||
| kg | kJ | procent | |
| fedt i fedtvæv | 15 | 600000 | 84 |
| protein i muskel | 6 | 100000 | 14 |
| glycogen i muskel | 0,3 | 5000 | 0,7 |
| glycogen i lever | 0,1 | 1700 | 0,2 |
| glucose i blodet | 0,02 | 250 | 0,04 |
| fedt & fedtsyre andetsteds | 0,1 | 4000 | 0,6 |
| andet glycogen | 0,021 | 370 | 0,05 |
| i alt | 711300 | 99,59 | |
Den daglige omsætning ved et normalt stofskifte på 10000 kJ udgør således 1.5 % af
lageret. Hvis man holder sig til Ernæringsrådets kostråd bliver det 5500 kJ kulhydrat,
ca. 325 g eller 75 % af lageret og 3000 kJ fedt, ca. 80 g eller ½ % af lagerbeholdningen.
Når fedt er det foretrukne lagerstof hænger det sammen med, at glycogen og protein
oplagres med så meget vand, at energitætheden (kJ/g aflejret) falder til under det halve
af værdien for det rene stof, mens fedt kan aflejres med meget lidt vand og i forvejen
har det dobbelte energiindhold for samme masse.
En fastende mand med et stofskifte på 10000 kJ/døgn brænder 75 g protein (1300 kJ),
160 g fedt (6000 kJ) og 180 g kulhydrat (3000 kJ) af de 180 g kulhydrat går de 144 til
hjernen og andre nerveceller. 36 g glucose forgæres til mælkesyre og pyrodruesyre som i
leveren omdannes tilbage til glucose. Energien hertil kommer fra forbrænding af fedt22.
Et måltid sætter RMR i vejret. 8 - 16 % af måltidets energiindhold bruges herved6,7.
RMR stiger ikke efter et måltid vand6. Nogen finder, at TEF er mindre hos fede
end hos ikke-fede (respirationskammer)7 (dog kun 8 % mod 9 % af måltidets
energiindhold), andre finder samme TEF hos fede og ikke fede6. Variationen i
TEF er arveligt bestemt(24).
Det koster 2 kJ/g glucose, der skal omdannes til glycogen - det er det dobbelte af den
teoretiske omkostning(25).
Der skal anvendes en del energi til omdannelse af kulhydrat til fedt. 1 g fedt - svarende til 38 kJ - deponeres som 1.4 g fedtvæv. Deponeringen koster, hvis fedtet skal nydannes fra kulhydrat ca. 55 kJ, d.v.s. omdannelse koster 17 kJ, svarende til et energitab ved omdannelse på ca. 35 %. Derfor skal der spises meget, hvis man kun spiser protein og kulhydrat - så der ikke er fedt, der kan deponeres og den derfor må nydannes.
Hvis man sammenligner, hvor mange kJ, der går til aflejring af 1 g ekstra legemsvægt
hos Roberts2 (32 kJ/g) med Guru Walla tallene fra Pasquet3 (56 kJ/g
øget legemsvægt), har man en indikation af omkostningerne ved omdannelse af kulhydrat
til fedt, idet der i Guru Walla er sket en sådan omdannelse, mens Roberts2 har
givet så meget fedt, at det ikke har været nødvendigt at nydanne det. Begge forsøg er
målt med dobbelt-mærket vand og kan derfor sammenlignes. Udregnet på denne måde fås
omdannelseomkostninger på 24 kJ/g deponeret legemsvægt ( 17 kJ/g fedt).
Det koster kun ca. 1 kJ at deponere 1 g fedt, udover fedtets energiindhold.
Når energiindtag = energiforbrug, kan balancen mellem de to størrelser tænkes opnået ved enten at ændre på indtaget, så det passer til forbruget eller omvendt. Man kunne selvfølgelig også ændre på begge størrelser for at opnå balance.
De tidligste undersøgelser, som foretoges af Neumann og Gulick fra 1890'erne til 1920'erne konkluderede, at stofskiftet steg, når man spiste for meget (luxuskonsumption). En ny beregning af deres resultater viser imidlertid, at der er tale om en fejltolkning15.
Nye undersøgelser med dobbeltmærket vand (se nærmere om metoden side 2) som tillader, at man måler energibalancen, mens forsøgspersonerne lever et normalt liv, viser, at energiforbruget kun stiger den lille smule, som svarer til den øgede legemsvægt2.
Det vil altså sige, at det er energiindtaget, der reguleres, så det svarer til
forbruget.
Vi er udstyret med måleapparatur for en del forskellige forhold, som vi samler i begrebet sult. Vi måler
blodets sukkerkoncentration
blodets koncentration af hormonet insulin og
blodets koncentration af hormonet cholecystokinin og
mavens fyldningsgrad og mavens kontraktioner i tom tilstand er et sultsignal(26),(27)
Formentlig måler vi også indholdet af (forskellige ?) aminosyrer, måske også vitaminer og mineraler (vi ved i hvert fald, at gravide får en trang til forskellige specielle næringsmidler, som man kunne antage netop indeholdt det/de stoffer, som de manglede).
Disse signaler registreres i et sultcenter i hjerneafsnittet hypothalamus og fører til, at den sultne leder efter og indtager føde.
Men der er meget store individuelle forskelle på, i hvilken udstrækning de forskellige signaler udløser ædetrang.
Vi ved også, at man føler sig meget forskellig mæt efter et måltid, der var overvejende salat og et måltid, der var rigt på fedt flæsk. Men vi registrerer bevidst kun noget meget mere upræcist, en fornemmelse af sult - som dog også i dagligdagen kan være rettet mod noget bestemt.
Roberts et al.2 tolker deres målinger derhen, at kulhydratlager og fedtlager måles og holdes konstante hver for sig.
Det er måske også således, at sultsignalerne overvejende kører på kulhydrater, (måske via det sukkerregulerende hormon, insulin22) således at den del af energien, der indtages som fedt ikke registreres eller ikke registreres fuldstændigt.
Hvis sultreguleringen virker perfekt, skal man reagere på en nedsat kaloriemængde i kosten en dag med en forøget mængde indtagen føde den næste - og omvendt. Men det ser ud som om, mennesker reagerer kraftigere på en nedsat kaloriemængde i føden end på en øget1.
Normalt virker sultreguleringen godt nok til at holde legemsvægten konstant med ± 3 kg over et helt voksentliv. Men det er også velkendt, at dette ikke er tilfældet for os alle, der er formentlig generelt en tendens til at tage på med alderen ?, skyldes det ligegladhed ?, eller at vi ikke skærer nok1,2 ned på kalorieindtaget dagen efter et festmåltid ?
Der er lavet en del forsøg, der belyser sultreguleringen:
Hilde Bruch(28) påpegede, at fede mennesker i
realiteten ikke ved, hvornår de er sultne i fysiologisk forstand, idet hun forklarer det
med, at deres opdragelse har ledt dem til ikke at skelne mellem frygt, angst, vrede og
sult.
Denne hypotese har ledt til mange forsøg af hvilke et antal skal refereres:
1. Schachter(29),(30) forklæder sin undersøgelse som en undersøgelse af smagssansen. Forsøgspersonen indfandt sig i laboratoriet midt på eftermiddagen eller om aftenen. Han var blevet indkaldt aftenen før og anmodet om ikke at spise det sidste måltid før fremmødet i laboratoriet. Forsøget blev overfor forsøgspersonen beskrevet som et studie af sansernes samspil, hvordan påvirker berøringspåvirkninger smagssansen.
Anmodningen om at undlade det sidste måltid før fremmødet begrundedes med, at man ønskede, at alle forsøgspersoner skulle møde i samme fysiologiske tilstand og indholdet af det sidste måltid kunne tænkes at påvirke smagen af forsøgsstofferne.
Der blev lavet et forsøg med "fuld mave" og et med "tom mave". Til "fuld mave" forsøget fik forsøgspersonerne besked om, at man tilstræbte, at de alle var i samme fysiologiske tilstand og havde spist det samme - "spis alt hvad du har lyst til af de fremstillede roast-beef-madder og ostemadder". Til "tom mave" forsøgene anvendtes personerne, som de kom.
Derefter blev forsøgspersonerne anbragt foran 5 kasser med crackers med besked om, at "vi ønsker du skal smage de 5 slags crackers og fortælle os, hvordan de smager (der medfulgte en lang liste med mulige smagsindtryk, som ønskedes afkrydset, salt, hvidløg, ostesmag, o.s.v.). Smag så mange du har brug for af hver type for at give en sikker bedømmelse. De er kalorielette."
Man optalte så, hvor mange crackers hver forsøgsperson havde spist i de 15 minutter forsøget varede.
Resultat, se Figur
1.
Angsthormonet adrenalin sætter blodets glucosekoncentration i vejret. Man bliver altså fysiologisk set mindre sulten, når man bliver bange.
Denne effekt undersøgte Schachter også i forbindelse med ovenstående forsøg.
I nogle tilfælde fik forsøgspersonen besked om, at man ville anvende elektrisk
stimulering af berøringssansecellerne i huden. I forsøgsserien med "lav frygt"
fik personerne yderligere at vide "vi anvender kun den allerlaveste stimulering og du
vil kun kunne mærke en svag prikken, måske kan du slet ikke mærke det."
I forsøgsserien
med "høj frygt" fik forsøgspersonerne forevist et faretruende elektrisk
apparat med mange ledninger og knapper og følgende besked "det der, er det apparat,
vi vil bruge. Jeg er bange for, at nogen af stødene er smertefulde. For at de kan have
den ønskede virkning på dine smagsceller, må påvirkningen desværre være ret kraftig.
Der bliver naturligvis ingen permanent skade. Du har vel ikke nogen
hjertefejl ?"
I begge tilfælde skulle forsøgspersonerne give en crackerbeskrivelse før og efter en serie strømstød. (Der blev selvfølgelig anvendt samme (uskadelige) strømstyrke i begge grupper). Som før optaltes kun hvor mange crackers, der blev spist i de 15 minutter mellem forsøgsforklaringen og strømstødene.
Resultat, se Figur 2.
De fede i forsøgene har 14 til 75 % overvægt, de normale 8 % undervægt til 9 % overvægt efter de sædvanlige tabeller for amerikanere.
Schachters forsøgsresultater er altså i overensstemmelse med hypotesen, at fede
mennesker ikke opfatter mavens fyldningsgrad og blodets glucosekoncentration som
mætheds/sultsignaler.
3. Hashim(31) lavede på St.Lukes
Hospital i New York
et helt anderledes forsøg:
Hashim fremstillede et flydende næringspræparat uden særlig smag. Præparatet indeholdt alle væsentlige næringsstoffer. Forsøgspersonerne fik kun denne kost i perioder fra en uge til flere måneder. De kunne spise så lidt eller så meget de havde lyst til og på de tidspunkter de havde lyst. De kunne hente det i en automat. Et typisk resultat af forsøget er vist i Figur 3.
Den fede i forsøget er en 36-årig kvinde, som vejede 177 kg, da hun blev indlagt. Den normale er en 60-årig mand, som vejede 79 kg. I det øjeblik, forsøget begynder, falder den fedes fødeindtagelse til et utroligt lavt niveau, gennemsnitligt 590 kJ pr dag. Den normale holder et gennemsnit på 12900 kJ pr dag. Hashim fik tilsvarende resultater med andre personer.
Igen viser resultatet, at fedes sultregulering er afhængig af ydre faktorer - lækker
mad, spisetider o.s.v., mens normales sultregulering foregår udfra indre signaler,
glucosekoncentration, mavens fyldning o.s.v.
4. Schachter(32) lavede også et forsøg, hvor han manipulerede med tidsopfattelsen. Uret i laboratoriet blev ændret så det gik dobbelt så hurtigt som normalt, og i et andet forsøg så det gik halvt så hurtigt.
Forsøgspersonen
møder kl. 17 med den opfattelse, at man ønsker at måle hjerterytme og hudens elektriske
modstand. Han anbringes i et rum uden vinduer - men med det manipulerede ur. Hans eget ur
fjernes, "for at det ikke skal blive smurt ind i elektrodegelen".
Forsøgslederen efterlader personen i rummet fra 17.05 og en virkelig halv time til irrelevante målinger af EKG og svedmængde, når han kommer tilbage viser uret enten 17.20 eller 18.05.
Forsøgslederen kommer ind med en kasse crackers og gnasker selv på en, kassen sættes og forsøgspersonen får besked på selv at forsyne sig.
Elektroderne fjernes og der er en interview-test af personligheden, det tager ialt 5 min (sand tid). Derefter efterlades forsøgspersonen med et spørgeskema og kassen med crackers i 10 min (sand tid).
Det eneste, der måles, er, hvor mange crackers der forsvinder fra kassen.
Schachter forventede, at de normale ville æde nogenlunde samme antal crackers i de to situationer, men at de fede ville være styret af klokken og æde færre end de normale, hvis den viste 17.20 og flere end de normale, hvis den viste 18.05.
Resultatet ses i Figur 4; som man ser passer resultatet fint til det
forventede for de fede. Men de normale påvirkes også af den tilsyneladende tid, bare i
modsat retning. Schachter forklarer det udfra flere udsagn fra forsøgspersonerne af typen
"Nej, tak jeg vil ikke ødelægge min appetit her lige før middag".
Der er også lavet flere forsøg, hvor man har forsøgt skjult at nedsætte kostens kalorieindhold. F. eks. ved at erstatte kulhydratrige drikke (cola, o.l.) med tilsvarende drikke med kunstige sødestoffer14, men også forsøg hvor man har erstattet fedt-indholdet med ikke fordøjelige stoffer med fedt karakter16. Man finder, at fede ikke - i hvert fald ikke hurtigt (3 dage) - kompenserer for en skjult nedsættelse af kalorieindholdet, f.eks. ved at øge mængden af indtagen føde14. De rapporterer heller ikke sultfornemmelse, når kostens energiindhold nedsættes med ca. 25 % med et ufordøjeligt fedtlignende stof16.
Nisbett(33) finder - i strid med ovenstående - at
også normale æder mere is, når de er mætte, end når de er sultne
(hvis altså de kan lide isen). Den indtagne mængde stiger med graden af tilfredshed med
smagen.
Konklusioner.
Det, som er hovedindtrykket af forsøgsresultaterne, er altså, at fede er mindre
følsomme overfor de fysiologiske signaler, der udløses af fødemangel, mens de er meget
påvirkelige af omgivelserne. Det kunne hænge sammen med at fede har en højere
koncentration af insulin i blodet (med normalt glucose indhold)6.
Dette resultat forklarer også, at alle afmagringskure er uden permanent virkning. Selv
drastisk affedning ved hospitalsindlæggelse holder ikke, når patienten vender tilbage
til sit eget miljø og dets fristelser.
Man skulle udfra denne hypotese forvente, at der også var nogle meget tynde personer,
der havde mistet følsomheden overfor de fysiologiske sultsignaler. Faktisk kender man
tilfælde af Anorexia nervosa (nervøs spisevægring), hvor de nu meget tynde patienter
tidligere var meget fede27.
Man kan formentlig tillade sig at konkludere, at fede mennesker har mistet følelsen
for sultsignalerne og dermed har overladt kontrollen med deres fødeindtagelse til
psykiske og sociale forhold. Man spiser til spisetid, især hvis der er selskab til.
Ligesom høns !
Bouchard12,23 anfører ud fra tvillinge-studier, at følgende faktorer er arveligt bestemte:
det normale fysiske aktivitets niveau
energiomkostningerne ved et behersket arbejde
hvilestofskiftet
fødens termiske effekt, TEF, se siderne: 1, 6.
vægtstigningens fordeling på fedtvæv og andet væv
Langsomme (røde, type I) muskelfibre forbruger fedtsyrer. Fiber-sammensætningen i musklerne varierer meget (M. quadriceps femoris vastus lateralis: 13 - 96 % langsomme). Det kan være, at fiber-sammensætningen kan være medvirkende årsag til fedme.
Det er vist(34) at fede forbrænder mindre fedt ved et
100 w arbejde end magre, og at fede har færre langsomme fibre.
Man kan næppe tabe mere end 1 kg/uge. 1 kg fedtvæv svarer til 29 MJ. D.v.s. at fødeindtagelsen skal reduceres med godt 4000 kJ/d (= 29.000 kJ/uge = 29 MJ/uge); det er 30 - 50 % af den sædvanlige fødeindtagelse, der skal skæres fra8.
Stofskiftet falder med den faldende legemsmasse med ca. 51 kJ/kg tabt/dag; så man vil tabe stadig mindre pr dag8.
De første dage tabes lidt mere end forventet, idet der tæres på glycogendepoterne,
som kun har et energiindhold på 4200 kJ/kg8. Da der imidlertid kun er ca. 7300
kJ glycogen22 og man ved faste bruger max 3000 kJ/d, og da man omstiller til at
spare på glycogen ved lave glycogendepoter, kan der ikke blive tale om et tab på fulde
1.5 kg glycogenvæv over 2 dage. Resten af tabet er fedtvæv (og muskelvæv, hvis
protein-indholdet i kosten er for lavt). Hvis der skal tabes fedt og kun det, er det meget
vigtigt, at kosten indeholder tilstrækkeligt med protein og vitaminer.
1. Mattes, R.D., C.B. Pierce & M.I. Friedman: Daily caloric intake of normal weight adults: response to changes in dietary energy density of a luncheon meal, American Journal of Clinical Nutrition, 1988, 48, 214 - 219.
2. Susan B. Roberts, Vernon R. Young, Paul Fuss, Maria A. Fiatarone, Byron Richard, Helen Rasmussen, David Wagner, Lyndon Joseph, Ellen Holehouse & William J. Evans: Energy expenditure and subsequent nutrient intakes in overfed young men, American Journal of Physiology, 1990, 259, R461 - R469.
3. Patrick Pasquet, Lucienne Brigant, Alain Froment, Georgius A. Koppert, Denis Bard, Igor de Garine & Marian Apfelbaum: Massive overfeeding and energy balance in men: the Guru Walla model, American Journal of Clinical Nutrition:, 1992, 56, 483 - 490.
4. Dale A. Schoeller & Carla R. Fjeld: Human energy metabolism: What have we learned from the doubly labeled water method ?, Annual review of nutrition, 1991, 11, 355 - 373.
5. A.M. Prentice, A.E. Black, W.A. Coward, H.L. Davies, G.R. Goldberg, P.R. Murgatroyd, J. Ashford, M. Sawyer & R.G. Whitehead: High levels of energy expenditure in obese women, British medical journal, 1986, 292, 983 - 987.
6. Philip Felig, John Cunningham, Miriam Levitt, Rosa Hendler & Ethan Nadel: Energy expenditure in obesity in fasting and postprandial state, American Journal of Physiology, 1983, 244, (Endocrinol. Metab. 7), E45 - E51.
7. Thierry Bessard, Yves Schutz & Eric Jéquier: Energy expenditure and postprandial thermogenesis in obese women before and after weight loss, The American Journal of Clinical Nutrition, 1983, 38, 680 - 693.
8. J.S. Garrow: Treatment of obesity, The lancet, 1992, 340, 409 - 413.
9. Stephen Welle & Robert C. Campbell: Stimulation of thermogenesis by carbohydrate overfeeding, Journal of Clinical Investigation, 1983, 71, 916 - 925.
10. P. Webb & J.F. Annis: Adaptation to overeating in lean and overweight men and women, Human nutrition: Clinical nutrition, 1983, 37C, 117 - 131.
11. Kerin O'Dea, Murray Esler, Paul Leonard, J.R. Stockigt & Paul Nestel: Noradrenaline turnover during under- and over-eating in normal weight subjects, Metabolism, 1982, 31, 896 - 899.
12. C. Bouchard: Adaptation to energy balance in humans, The role of the genotype, i Dale R. Romsos, Jean Himms-Hagen & Masashige Suzuki: Obesity: Dietary factors and control, S. Karger, Basel, 1991, p. 201 - 214.
13. Stephen L. Welle, Timothy B. Seaton & Robert G. Campbell: Some metabolic effects of overeating in man, American Journal of Clinical Nutrition, 1986, 44, 718 - 724.
14. forfatterne opgiver selv 85 - 90 %.
15. Katherine P. Porikos, Glenn Booth & Theodore B. Van Itallie: Effect of covert nutritive dilution on the spontaneous food intake of obese individuals: a pilot study, American Journal of Clinical Nutrition, 1977, 30, 1638 - 1644.
16. Gilbert B. Forbes: Energy intake and body weight: a reexamination of two 'classic' studies, American Journal of Clinical Nutrition, 1984, 39, 349 - 350.
17. Glueck, C.J., M.M. Hastings, C. Allen, E. Hogg, L. Baehler, P.S. Gartside, D. Phillips, M. Jones, E.J. Hollenbach, B. Braun, A.S. & J.V. Anastasia: Sucrose polyester and covert caloric dilution, American Journal of Clinical Nutrition, 1982, 35, 1352 - 1359.
18. Russell Rising, Sharon Alger, Vicky Boyce, Helen Seagle, Robert Ferraro, Anne Marie Fontvielle & Eric Ravussin: Food intake measured by an automated food - selection system: relationship to energy expenditure, American Journal of Clinical Nutrition, 1992, 55, 343 - 349.
19. Daniel Thiebaud, Eric Jacot, Ralph A. DeFronzo, Evelyne Maeder, Eric Jéquier & Jean-Pierre Felber: The effect of graded doses of insulin on total glucose uptake, glucose oxidation and glucose storage in man, Diabetes, 1982, 31, 957 - 963.
20. Lubert Stryer: Biochemistry, 2nd Ed., Freeman, San Franscisco, 1981, p. 547 - 548.
21. Flatt, J.-P., K.J. Acheson, E. Ravussin, E. Jéquier: Dietary fat substrate utilization and short term body composition changes in man, Inteernational Journal for Vitamin and Nutrition Research, 1984, 54, 279.
22. Cahill, Clin. Endocrinol. Metab., 1076, 5, 398.
23. Cahill, G.F., Starvation in man, New England Journal of Medicine, 1970, 282, 668 - 675.
24. Claude Bouchard & Angelo Tremblay: Genetic effects in human energy expenditure components, International Journal of Obesity, 1990, 14, (Suppl. 1), 49 - 58.
25. Daniel Thiebaud, Yves Schutz, Kevin Acheson, Eric Jacot, Ralph A. DeFronzo, Jean-Pierre Felber & Eric Jéquier: Enerby cost of glucose storage in human subjects during glucose-insulin infusions, American Journal of Physiology, 1983, 244, (Endocrinol. Metab. 7), E216 - E221.
26. Albert Stunkard: Obesity and the denial of hunger, Psychosomatic Medicine, 1959, 21, 281 - 289.
27. Albert Stunkard & Charles Koch: The interpretation of gastric motility, Archives of General Psychiatry, 1964, 11, 74 - 89.
28. Hilde Bruch: Transformation of oral impulses in eating disorders: A conceptual approach, Psychiatic Quarterly, 1961, 35, 458- 481.
29. Stanley Schachter: Obesity and eating, Science, 161, 751 - 756, (1968).
30. Stanley Schachter, Ronald Goldman & Andrew Gordon, Effects of fear, food deprivation and obesity on eating, Journal of Personality and Social Psychology, 1968, 10, 91 - 97.
31. Sami A. Hashim & Theodore B. Van Itallie: Studies in normal and obese subjects with a monitored food dispensing device, Annals of the New York Academy of Science, 131, 654 - 661, (1965).
32. Stanley Schachter & Larry P. Gross, Manipulated time and eating behavior, Journal of Personality and Social Psychology, 1968, 10, 98 - 106.
33. Richard E. Nisbett, Taste, deprivation and weight determinants of eating behavior, Journal of Personality and Social Psychology, 1968, 10, 107 - 116.
34. Andrew J. Wade, Mossa M. Marbut & Joan M. Round: Muscle fiber type and aetiology of obesity, The lancet, 1990, 335, 805 - 808.
© Orla Jordal. Alle rettigheder forbeholdes. Du må gerne tage en personlig kopi. Du må også gerne linke til dokumentet.
Postadresse: Greve Alfredsväg 1, S 275 96 Sövde, Sverige
telefon: + 46 416 16179 & +46 736 678 554
e-mail: jordal@telia.com
© 2000
Dokumentet er sidst redigeret: